Los cuatro serotipos del virus dengue (DENV) producen la enfermedad transmitida por artrópodos con mayor prevalencia en humanos. Actualmente, no existe una terapia antiviral específica ni vacunas efectivas contra el DENV. La Fiebre Hemorrágica del Dengue (FHD) puede ser severa y/o fatal y ha sido relacionada con las infecciones secundarias heterólogas por DENV mediante la hipótesis conocida como respuesta aumentada mediada por anticuerpos [9]. Esta hipótesis propone que en presencia de concentraciones subneutralizantes de anticuerpos anti-DENV se forman complejos virus- anticuerpo que pueden internalizarse a células que expresan receptores Fc-g, principalmente células mononucleares fagocíticas, facilitando la entrada viral. La mayoría de los casos de FHD en niños lactantes está asociada con infección primaria por DENV, en la cual los anticuerpos maternos han sido implicados en la severidad de la enfermedad. En este proyecto se propone estudiar el mecanismo de patogénesis de FHD en lactantes empleando un modelo de ratón inmunocompetente de FHD desarrollado en nuestro laboratorio. Las hipótesis de trabajo postulan que la activación del complemento debido a la presencia de complejos inmunes y el mecanismo de señalización dependiente de receptores Fc-g contribuirían al desarrollo de la FHD en lactantes. El entendimiento de los mecanismos responsables de la patogénesis de la FHD contribuirá al desarrollo de vacunas efectivas y tratamientos contra la enfermedad.